非选择题强化练(三) 1.(1)升高 升高 (2)体液 血糖进入组织细胞进行氧化分解;进入肝、肌肉并合成糖原;转化为非糖物质 (3)受体 提高受体的亲和力(或激活受体、或增加受体数量) 不适用 即使受体亲和力增强(或激活受体、或增加受体数量),但胰岛B细胞功能减退,分泌的胰岛素仍会不足 [解析] (1)由题图可知,胰岛素分泌时,ATP敏感型K+通道关闭,Ca2+通道开放。药物甲能作用于K+通道,促进胰岛素分泌,因此会减少K+外流,同时会促进Ca2+内流,从而导致细胞内的K+和Ca2+浓度都升高。(2)胰岛素需要通过体液运输作用于靶细胞,一方面可通过促进血糖进入组织细胞进行氧化分解,进入肝、肌肉并合成糖原,进入脂肪细胞和肝细胞转变为甘油三酯等过程来降低血糖;另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物质转变为葡萄糖。(3)GLP-1能作用于胰岛A细胞、胰岛B细胞,说明二者细胞膜上有相应的受体。科研人员据该机理研发出降血糖药物乙,其作用机制可能为提高受体的亲和力或激活受体或增加受体数量。药物乙不适用于胰岛B细胞功能减退的糖尿病患者,这是由于药物乙能增强胰岛B细胞膜上的受体与GLP-1特异性结合的过程,但如果胰岛B细胞功能减退,则其本身分泌的胰岛素就不足,即使受体亲和力增强,分泌的胰岛素仍会不足。 2.(1)免疫抑制 (2)摄取处理癌细胞抗原,将抗原信息呈递给其他免疫细胞 逃脱免疫系统的免疫监视(或实现免疫逃逸) (3)抗CD47抗体特异性作用于癌细胞表面的CD47,阻断CD47-SIRPα信号通路(或阻断CD47与SIRPα的识别),使吞噬细胞有效清除癌细胞 吞噬细胞攻击正常的红细胞,使机体出现贫血症状(或机体红细胞减少) (4)SIRPα(或抗CD47抗体) 引起过度免疫反应 [解析] (1)分析题干信息可知,CD47通过与SIRPα结合抑制吞噬细胞的吞噬作用,属于发挥免疫抑制作用的信号分子。(2)吞噬细胞除吞噬、清除癌细胞外,还能摄取处理癌细胞抗原,将抗原信息呈递给其他免疫细胞。免疫系统具有免疫监视功能,机体能识别和清除突变的细胞,防止肿瘤发生,某些类型癌细胞表面过度表达CD47,可逃脱免疫系统的免疫监视(或实现免疫逃逸)。(3)SIRPα是一种CD47受体,科学家研发的抗CD47抗体抗癌药物特异性作用于癌细胞表面的CD47,阻断CD47-SIRPα信号通路(或阻断CD47与SIRPα的识别),使吞噬细胞有效清除癌细胞。抗CD47抗体特异性作用于CD47,由于CD47在红细胞表面广泛存在,因此使用该药物会导致吞噬细胞攻击正常的红细胞,使机体出现贫血症状(或机体红细胞减少)。(4)向T细胞中导入SIRPα基因或抗CD47抗体基因,使其表达SIRPα或抗CD47抗体,可特异性识别高表达CD47的癌细胞,增强癌症治疗的效果。改造的T细胞被激活后回输患者体内,可能过度释放细胞因子或攻击正常组织,引起过度免疫反应。 3.(1)促肾上腺皮质激素释放激素 能 负反馈 (2)糖皮质激素分泌增加,抑制淋巴细胞的增殖和分化 (3) A组注射糖皮质激素溶液,B组注射儿茶酚胺溶液,C组先注射糖皮质激素溶液,再注射儿茶酚胺溶液,D组注射生理盐水,四组注射的量均相等;在适宜条件下培养一段时间,检测并记录处理前后血压变化量 A组和D组血压几乎无变化,B组和C组血压均升高,且C组的变化量大于B组 [解析] (1)根据图示分析,下丘脑释放CRH作用于垂体,促进垂体释放促肾上腺皮质激素,说明CRH为促肾上腺皮质激素释放激素。糖皮质激素化学本质是类固醇,为小分子物质,能口服。但是由于存在负反馈调节,长期服用糖皮质激素会抑制下丘脑分泌CRH和垂体分泌促肾上腺皮质激素,病人往往会出现肾上腺皮质萎缩。(2)当长期处于压力状态时,下丘脑、垂体和肾上腺皮质的活动受到影响,使糖皮质激素分泌增加,抑制淋巴细胞的增殖和分化,从而使免疫能力下降。(3)为证明糖皮质激素对儿茶酚胺存在“允许作用”(即糖皮质激素本身并不能直接引起血管收缩,但糖皮质激素存 ... ...
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